Dr. Iván Chulvi-Medrano1 y Dr. José Sanchis
Cervera2
1Doctor en Ciencias de
la Actividad Física y el Deporte.
2Doctor en Medicina.
La hipertensión arterial es la enfermedad cardiovascular más
prevalente, afectando un 20-50% de la población adulta en países desarrollados
(Kearney et al., 2004). La prevalencia de la hipertensión aumenta con la edad,
incrementando bruscamente a partir de los 50 años y afectando a más de un 50%
de esta población. El valor final de la presión arterial es el resultado de la
interacción de factores genéticos y ambientales. La línea divisoria entre
normotensión e hipertensión es completamente arbritaria. La hipertensión ha sido
identificada en mujeres y hombres como factor de riesgo de cardiopatía
coronaria, insuficiencia cardiaca, ictus, arteriopatía periférica e insuficiencia
renal tanto en hombres como en mujeres. Por tanto, la hipertensión ha sido
definida como el aumento crónico de los valores de presión arterial (Longo et
al., 2013). El Seventh Report of the
Joint National Committe on Prevention, detection, evaluation, and treatment of
high blood pressure estableció que se considerarán hipertensas aquellas
personas con valores de presión arterial iguales o superiores a 140 mmHg
(milímetros de mercurio) de presión arterial sistólica y de 90 mmHg de tensión
arterial diastólica (Chobanian et al., 2003).
Como norma general, la determinación de la presión arterial se
lleva a cabo intentando controlar el mayor número posible de variables e
intentando que el sujeto se encuentre en condiciones basales. No obstante,
dicha situación no es reproducible en el tiempo, afectando a la fiabilidad de
dichos resultados. Adicionalmente, la presión arterial es un parámetro
fuertemente circadiano, y consecuentemente sus valores sufren fluctuaciones a
lo largo del día. Este comportamiento de los valores fisiológicos de la presión
arterial es conocido como cronobiología. Gracias a su análisis, emergió el
estudio de la cronoterapia, la cual pretende ajustar las dosis eficaces del
fármaco a los diferentes momentos por lo que atraviesa, en este caso, los
valores de presión arterial (Bendersky, 2015). Finalmente, la medición de la
presión arterial en el consultorio suele desencadenar un fenómeno conocido como
hipertensión de bata blanca o pseudohipertensión, situación en la que el
paciente experimenta un incremento de los valores de presión arterial fruto del
entorno médico en el que se encuentra (≥140/90mmHg) que no corresponde con los
valores del resto del día (≤135/85 mmHg), en sujetos no medicados (O’Brien et
al., 2013). Con las situaciones
anteriormente comentadas, parece lógico pensar en la necesidad de valorar este
parámetro de salud con mayor precisión y minimizando situaciones que puedan
alterar los valores de la presión arterial. Dicha evaluación se conoce como monitorización
ambulatoria de presión arterial (MAPA). Esta técnica ofrece la posibilidad de
registrar la presión arterial automática en el ciclo de tiempo de 24-48 horas y con una frecuencia de 20 minutos (O’Brien et
al., 2013). Gracias al estudio de la presión arterial mediante esta técnica de
relación coste-eficacia excelente, se ha podido ampliar mucho los conocimientos
sobre la hipertensión arterial.
En la excelente revisión publicada en la revista Hipertensión y Riesgo Vascular por el investigador
Bendersky (2015) se describe la cronobiología (tabla 1) de la presión arterial
apuntando a que debido a los cambios fisiológicos que sufre esta, se debería
ajustar los tratamientos antihipertensivos.
Tabla
1. Cronobiología
fisiológica de la presión arterial.
|
06:00-10:00
|
10:00 a 18:00
|
18:00 a 03:00
|
03:00-06:00 (aprox.
hora de despertar)
|
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Incremento brusco
de la presión arterial aproximadamente 3mmHg/h TAS y 2mmHg/h TAD.
|
Valores pico de la
presión arterial.
|
Valores valle de la presión arterial.
|
Incremento brusco
de la presión arterial aproximadamente 3mmHg/h TAS y 2mmHg/h TAD.
|
Conociendo los patrones fisiológicos de las modificaciones de
los valores tensionales se ha podido establecer algunos riesgos para la
persona en base a modificaciones del
comportamiento de la presión arterial.
En primer lugar, los valores de presión arterial para el
diagnóstico de hipertensión se ven modificados con respecto a la medición en el
consultorio (tabla 2). Atendiendo al consenso internacional (O’Brien et al.,
2013) los valores serían los siguientes:
Tabla
2. Valores de
referencia de la presión arterial cuando se evalúa mediante MAPA.
|
Momento temporal
|
Comprendido
|
Valores
|
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Media diurna
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09:00-21:00
|
≥135/85
mmHg
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Media nocturna
|
01:00-06:00
|
≥120/70mmHg
|
|
Media 24 horas
|
24
horas
|
≥130/80
mmHg
|
En segundo lugar, permite conocer el descenso nocturno de la presión
arterial. Dicha respuesta posee un elevado valor predictivo sobre las patologías
del sistema cardiovascular (O’Brien et al., 2013). En función de este parámetro se han
establecido diferentes categorías para el pronóstico (tabla 3):
- Dippers: reducción de la presión arterial nocturna entre un 10-20 %.
- Non-dippers: la reducción de la presión arterial nocturna es inferior al
10%.
- Over-dippers: reducción de la presión arterial nocturna superior a 20%.
- Ritmo circadiano invertido: incremento de la presión arterial
nocturna (asociado a profesionales de actividad nocurna: sanitarios, vigilantes,
etc.).
Tabla
3. Pronóstico
sobre riesgo de patología cardiovascular.
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Normotensos
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Hipertensos
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Dipper
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Mejor
pronóstico
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Non-dipper
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Peor
pronóstico
|
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Over-dipper
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Grupo
que presenta mayor riesgo de accidente cardiovascular, pues presentan con
mayor frecuencia episodios de isquemia miocárdica silente y lesiones
cerebrovasculares.
|
|
El ascenso matinal de la presión arterial es el tercer
parámetro que debe ser contemplado en la interpretación del MAPA.
En la transición de la fase de sueño a vigilia se experimenta
un incremento de la presión arterial, posiblemente mediado hormonalmente por la
renina y las catecolaminas. Por ello, en
este momento del día existe un mayor riesgo de patología vascular, el cual se
incrementa en personas con hipertensión, las cuales pueden tener una alteración
en la liberación de óxido nítrico (potente agente vasodilatador) y pacientes
con factores hematológicos que incrementan el riesgo trombótico (como por ejemplo: hiperfibrinogenemia,hiperagregación plaquetaria y alteraciones hemorreológicas que incrementan
la hiperviscosidad secundaria a incremento de hematocrito) (Bendersky,
2015).
A este punto, Sandoya (2013) añade que un aumento en la
presión arterial sistólica ≥37 mmHg
incrementa potencialmente el riesgo de padecer un evento cardiovascular,
mientras que aumentos ≤ 20 mmHg no se asocia a este incremento del riesgo.
Incluso en las personas que practican deporte deberían
controlar su presión arterial durante 24 horas de una forma relativamente periódica,
puesto que los datos muestran como no existe una relación siempre positiva
entre ejercicio y la disminución de los valores en presión arterial ya que factores
causales pueden favorecer la hipertensión: obesidad, apnea del sueño, tabaquismo,
consumo de anabolizantes y psicoestimulantes. Esta conclusión emana de la
revisión publicada en el British Journal
of Sports Medicine por Berge et al., (2015), quienes debido a que no
encontraron que los deportistas tuvieran menores niveles de presión arterial
frente a grupos control sugieren la evaluación con MAPA en la población deportista.
Pero además, recientemente se ha encontrado que la hiperrespuesta al ejercicio
físico podría estar relacionada con riesgo de padecer una enfermedad
cardiovascular en el futuro relacionada con a) una disfunción endotelial; b)
una reducción de la capacidad elástica aórtica; c) excesiva respuesta en la
activación neurohumoral relacionada con el ejercicio (Tzemos et al., 2015).
Estas conclusiones son esbozadas tras haber sometido a 82 varones jóvenes y
sanos a una prueba submáxima de escalón por 3 minutos, aquellos que reflejaban
respuestas iguales o superiores a 180 mmHg de la tensión arterial sistólica
eran definido como hiper-respondedores por los motivos anteriormente
esgrimidos.
Finalmente, otro valor de interés que apunta Sandoya (2013) es definido como carga de presión arterial,
definida como la proporción de tiempo en el que los valores de presión arterial
se encuentran por encima de los valores de referencia para la fase diurna o
nocturna.
A modo de conclusión se puede informar que la MAPA:
1. Permite conocer mejor la fisiología de la presión arterial.
2. Posee una mayor fiabilidad que las mediciones en el
consultorio.
3. Sus datos poseen una mayor relación con el pronóstico.
4. Permite una mayor precisión de la evaluación y eficacia de
los tratamientos farmacológicos.
5. Permite conocer la respuesta de la tensión arterial tras una
sesión de esfuerzo físico o deporte.
6. Confirma la hipertensión refractaria (la resistente a tres
fármacos).
7. Detecta el patrón circadiano nocturno no reductor de
hipertensión asociado a peor pronóstico (mayor riesgo de patología vascular).
8. Permite descartar el 30% de casos de pseudohipertensión con
el ahorro fármaco-económico asociado.
9. El patrón no “dipper”
induciría la administración de fármacos antihipertensivos en administración
nocturna hasta su modificación en “dipper” (mejor
pronóstico).
REFERENCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
Bendersky M. Cronoterapia en
hipertensión arterial. Hiperten Riesgo
Vasc 2015; 32
(3): 119-124.
Berge
HM, Isern CB, Berge E. Blood pressure and hypertension in athletes: a
systematic review. Br J Sports Med 2015;
49: 716-723.
Chobanian
AV, Bakris GL, Black HR, et al. The seventh report of the Joint National
Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure: The JNC7 Report. JAMA 2003;
289 (19): 2560-71.
Kearney
PM, Whelton M, Reynolds K, Whelton PK, He J. Worldwide prevalence of
hypertension: a systematic review. J
Hypertens 2004; 22 (1):11-19.
Longo
DL, Fauci AS, Kasper DL, et al. (ed). Harrison. Manual de medicina (18ª ed.). Madrid: McGraw Hill; 2013. p 834.
O’Brien
E, Parati G, Stergiou G. Ambulatory blood pressure measurement. What is the
international consensus? Hypertension
2013; 62:988-994.
Tzemos N, Lim PO, Mackenzie IS, MacDonald TM.
Exaggerated exercise blood pressure response and future cardiovascular disease.
J Clin Hyperten (Greenwich) 2015;
doi: 1
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